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T細胞課題怎么做？
2024年5月15日，周三，公司組織，由實驗室主管劉博主導，實驗室全體成員參與，對T細胞課題的相關(guān)知識點，進行了培訓與交流。本次會議，主要針對T細胞課題，就以下內(nèi)容展開了交流：
CD8+T細胞是腫瘤微環(huán)境（TME）里殺傷腫瘤細胞的主要T細胞亞型，其與TME的相互作用影響腫瘤進展和對**方式的應(yīng)答。腫瘤細胞能通過分泌一些因子抑制T細胞功能或影響其代謝以實現(xiàn)免疫逃逸。已知，TME中的膽固醇、乳酸和延胡索酸等代謝物可以抑制抗腫瘤免疫，但迄今為止對腫瘤細胞分泌的具有抑制抗腫瘤免疫功能因子的研究，以及其對T細胞代謝的影響和機制卻知之甚少。
2024年3月，上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院干細胞中心、腫瘤系統(tǒng)醫(yī)學國內(nèi)重點實驗室桂俊團隊在Cell Metabolism（IF：29）雜志上發(fā)表題目為“Tumor-secreted FGF21 acts as an immune suppressor by rewiring cholesterol metabolism of CD8+T cells”的文章。通過高通量分析、ELISA、CRISPR/Cas9等技術(shù)發(fā)現(xiàn)并證實FGF21是通過改變TME，尤其是適應(yīng)性免疫應(yīng)答促進腫瘤的進展，并直接抑制CD8+T細胞的殺傷性功能。
總的來說，該研究發(fā)現(xiàn)FGF21在活化的CD8+T細胞中維持AKT-mTORC1-SREBP1信號軸的過度激活，從而導致膽固醇生物合成和T細胞衰竭。敲減或用中和抗體阻斷FGF21可使AKT-mTORC1信號通路正?；?，并減少CD8+T細胞中過量的膽固醇積累，從而恢復CD8+T的細胞毒性功能，并顯著抑制腫瘤生長。
本次會議，提升公司對T細胞課題的重要知識點的認知，掌握課題研究中所涉及到實驗方法。
